细胞坏死性凋亡参与心肌损伤机制及治疗的研究进展
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1002-266X.2019.13.025

细胞坏死性凋亡参与心肌损伤机制及治疗的研究进展

引用
细胞坏死性凋亡同时具有坏死和凋亡的特征,也被称为程序性细胞坏死,其依赖于相互作用蛋白激酶(RIP)3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)顺序激活.坏死性凋亡通过RIP3-介导钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ、RIP1-RIP3-MLKL坏死性凋亡途径及氧化应激、自噬、miRNAs参与心肌损伤的病理生理过程;通过RIP1抑制剂、基因调控、天然化合物对坏死性凋亡进行调节以发挥心肌保护作用.

心肌损伤、心肌细胞、细胞坏死性凋亡

59

R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)

国家自然科学基金资助项目81670770

2019-07-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

87-90

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

山东医药

1002-266X

37-1156/R

59

2019,59(13)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn