紫草素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

摘要：

目的 探讨紫草素对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 选择SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组及紫草素1、5、25 mg/L组,每组8只.通过离体动物心脏灌流装置建立离体心脏灌注模型,模型组灌注K-H液30 min,停灌20 min,再灌注K-H液45 min;紫草素1、5、25 mg/L组灌注K-H液20 min,分别再灌注含紫草素1、5、25 mg/L的K-H液10 min,停灌20 min,再灌注K-H液45 min;对照组持续灌注K-H液95 min.各组停灌前10 min及再灌注20、40 min,收集冠脉流出液,检测CK、LDH含量.各组灌注结束,分离心室,取部分心室肌组织,检测心肌细胞凋亡率和心肌变性坏死率;另取部分心室肌组织,检测MDA、SOD含量和GSH/GSSG,以及心肌组织PI3K、Akt蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组离体心肌I/R后,冠脉流出液CK、LDH含量及心肌细胞凋亡率、心肌变性坏死率均明显升高,心肌组织MDA、SOD含量明显升高,GSH/GSSG明显降低(P均<0.05).与模型组比较,紫草素5、25 mg/L组冠脉流出液CK、LDH含量及心肌细胞凋亡率、心肌变性坏死率均明显降低,心肌组织MDA、SOD含量明显降低,GSH/GSSG明显升高(P均<0.05);而紫草素1 mg/L组上述指标变化不明显(P均>0.05).与对照组比较,模型组心肌组织PI3K、Akt蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,紫草素25 mg/L组心肌组织PI3K、Akt蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05).结论 紫草素能够减轻大鼠离体心肌I/R损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.

关键词：缺血再灌注损伤、紫草素、离体心脏灌注模型、PI3K/Akt信号通路、大鼠

所属期刊栏目：59

分类号：R285.5(中药学)

在线出版日期：2019-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：38-41