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10.3969/j.issn.1002-266X.2018.42.007

小檗碱和大黄酸对LPS诱导巨噬细胞炎症反应及TLR2/NF-κB信号通路的影响

引用
目的 观察小檗碱和大黄酸对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症反应及炎性相关信号通路Toll样受体2(TLR2)/核转录因子κB (NF-κB)的影响.方法 将巨噬细胞RAW264.7随机分为4组,空白组以完全培养基常规培养,LPS诱导组加入10 ng/mL LPS诱导4h,小檗碱组和大黄酸组分别用20 μmol/L小檗碱和30 μmol/L大黄酸预处理2h后加入10 ng/mL LPS诱导4h.ELISA法检测细胞上清液炎性因子IL-1β、IL-6水平,RT-qPCR和Western blotting法分别检测细胞中的TLR2、白细胞介素4受体相关激酶(IRAK4)、NF-κB p65 mRNA和蛋白.结果 与空白组比较,LPS诱导组、小檗碱组和大黄酸组细胞上清液IL-1β、IL-6水平升高(P均<0.05),细胞中TLR2、IRAK4及NF-κB p65 mRNA和蛋白表达增加(P均<0.05);与LPS诱导组比较,小檗碱组和大黄酸组细胞上清液IL-1β、IL-6水平降低(P均<0.05),细胞中TLR2、NF-κB p65 mRNA和蛋白及IRAK4 mRNA表达下降(P均<0.05),小檗碱组IRAK4蛋白表达下降(P<0.05).结论 小檗碱和大黄酸可通过下调TLR2/NF-κB信号通路分子的表达,从而抑制LPS诱导巨噬细胞炎性因子的产生和释放,以发挥其抗炎作用.

大黄酸、小檗碱、炎症反应、Toll样受体2、核转录因子κB、白细胞介素4受体相关激酶、信号通路、巨噬细胞

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R966(药理学)

山东省重点产业关键技术项目2016CYJS08A01-4,2016CYJS08A01-3;山东省重点研发计划2016ZDJS07A12;教育部高等学校博士学科点专项科研基金20113731120002

2019-01-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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山东医药

1002-266X

37-1156/R

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2018,58(42)

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