10.3969/j.issn.1002-266X.2018.38.007
幽门螺杆菌对人组织淋巴瘤细胞的损伤作用及机制
目的 观察幽门螺杆菌(Hp)对人组织淋巴瘤细胞的损伤作用,探讨Hp诱导的胃黏膜慢性炎症反应机制.方法 取人组织细胞淋巴瘤细胞系U937,分为Hp组和对照组.Hp组按细菌与细胞100∶1的比例加入Hp,对照组加入等体积RPMI1640培养液,培养14 h.采用ELISA法检测两组细胞培养上清中炎症因子巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;RT-PCR法检测细胞中MIF、IL-1β、核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)、核因子κB(NF-κB) mRNA的相对表达量;CCK-8法检测细胞增殖情况,判断细胞毒性;Western boltting法检测细胞内IκB-α、NF-κB p65蛋白表达.结果 Hp组细胞培养上清中MIF、IL-1β水平较对照组升高(P均<0.05),细胞中MIF、IL-1β、IκB-α、NF-κB mRNA表达较对照组升高(P均<0.05),细胞增殖的OD值降低(P<0.01),IκB-α、NF-κB pp65蛋白表达较对照组升高(P均<0.05).结论 Hp感染人组织淋巴瘤细胞后可诱导相关炎症因子分泌增加,激活NF-κB信号通路,进而促进人组织淋巴瘤细胞的炎症损伤,扰乱机体免疫防御反应,导致胃黏膜慢性炎症的发生发展.
幽门螺杆菌、人组织淋巴瘤细胞、人巨噬细胞移动抑制因子、白细胞介素1β、核因子κB抑制蛋白α、核因子κB
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R573(消化系及腹部疾病)
山西省自然科学基金资助项目201601D102077;山西省青年科技研究基金资助项目201601D021108
2018-12-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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