10.3969/j.issn.1002-266X.2018.33.009
益智仁联合乌药对高糖培养肾小球系膜细胞增殖的抑制作用及其机制
目的 探讨益智仁联合乌药对高糖培养肾小球系膜细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 取益智仁10 g、乌药10 g及益智仁10 g+乌药10 g分别加10倍量水煎煮过滤制备成浓度分别为0、25、50、100、200、400μg/mL的药液.选取肾小球系膜细胞培养后分为正常对照组、高糖组、高糖+益智仁组、高糖+乌药组、高糖+益智仁+乌药组,采用以上药物进行相应干预,并检测各组细胞增殖抑制率、miRNA-21表达及磷酸酶张力蛋白同源基因(PTEN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达.结果 益智仁、乌药、益智仁+乌药对高糖培养的肾小球系膜细胞均有抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性;药物浓度相同情况下,高糖+益智仁+乌药组系膜细胞增殖抑制率最高(P均<0.05).选择试验药物浓度为100μg/mL,正常对照组、高糖组、高糖+益智仁、高糖+乌药、高糖+益智仁+乌药组系膜细胞miRNA-21表达分别为1.004±0.109、1.723±0.227、1.533±0.279、1.611±0.230、1.196±0.149;与其他组比较,高糖+益智仁+乌药组系膜细胞miRNA-21表达最低(P均<0.05).高糖+益智仁+乌药组系膜细胞p-AKT、AKT、PI3K蛋白表达降低及PTEN蛋白表达升高程度与高糖+益智仁组、高糖+乌药组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 益智仁联合乌药能有效抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖,其机制与降低系膜细胞miRNA-21表达,进而影响PTEN/PI3K/AKT信号途径有关.
糖尿病肾病、益智仁、乌药、肾小球系膜细胞、微小RNA-21、PTEN/PI3K/AKT通路
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R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
国家自然科学基金资助项目81473618
2018-09-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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