1,25-二羟维生素D3对糖尿病肾病大鼠足细胞Angptl4、Desmin表达的影响

摘要：

目的 探讨1,25-二羟维维生素D3[1,25-(OH)2 D3]对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的影响及其可能的机制.方法 选择雄性SD大鼠30只,取其中22只采用一次性腹腔注射STZ的方法制备糖尿病模型,将造模成功的18只大鼠随机分为DN模型组(M组)、1,25-(OH)2 D3干预组(D组)各9只,另将未造模的8只大鼠作为正常对照组(N组).D组在DN模型建立后予1,25-(OH)2 D30.1μg/(kg·d)灌胃,M组给予等量橄榄油灌胃,N组给予等量蒸馏水灌胃.均干预12周后,收集各组大鼠24 h尿液,采用双缩尿法测定24 h尿蛋白(24 h Upro),采用ELISA法测定尿血管生成素样蛋白4(Angptl4)水平.眼球取血,分离血清,采用全自动生化分析仪测定血BUN、SCr水平,采用ELISA法测定血Angptl4水平.取各组大鼠右肾组织,采用HE染色观察肾组织病理变化.取各组大鼠肾组织,分别采用免疫组化SP法、Western blotting法检测肾组织Angptl4、结蛋白(Desmin)蛋白表达.结果 与N组相比,M组、D组24 h Upro、尿Angptl4、血BUN、Scr均升高,血Angptl4水平均降低(P均<0.05);与M组相比,D组24 h Upr、尿Angptl4、血BUN、Scr均降低,血Angptl4水平升高(P均<0.05).病理检查示,M组可见毛细血管球肥大,肾小球基底膜部分增厚,系膜增生.电镜结果示,M组肾小球基底膜增厚、足突融合,D组肾脏病理改变较M组减轻.与N组相比,M组肾组织Angptl4、Desmin蛋白表达均上调(P均<0.05);与M组相比,D组肾组织Angptl4、Desmin蛋白表达均下调(P均<0.05).结论 1,25-(OH)2D3可减轻DN大鼠的肾损伤,其机制可能与抑制足细胞分泌Angptl4、Desmin蛋白,从而发挥对肾小球足细胞的保护作用有关.

关键词：糖尿病肾病、足细胞、1、25-二羟维生素D3、血管生成素样蛋白4、结蛋白

所属期刊栏目：58

分类号：R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：贵州省贵阳市科技局科技计划项目筑科合同201600109号

在线出版日期：2018-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：40-43