阿尔茨海默病的发病机制研究进展

摘要：

随着生活水平的逐步提高和社会人口老龄化程度的不断加剧,阿尔茨海默病(AD)患病人数逐年增多.作为老年期痴呆中最为常见的类型,AD的病情呈慢性不可逆性进行性加重,给社会和家庭带来了极大的负担.AD发病机制十分复杂,病因迄今仍未完全明确.人们已经发现,AD患者脑内的Aβ蛋白的过量产生及沉积,会产生神经毒性作用;Tau蛋白过度磷酸化会影响细胞内微管的组装、稳定及囊泡运输;突触传递障碍、神经营养因子的缺失或者神经递质通路的异常,会影响学习记忆,引起认知功能的障碍;而线粒体自噬功能障碍及胰岛素信号代谢通路的异常则引起神经元能量产生不足,会加重Aβ蛋白和Tau蛋白的沉积,这就构成了一个恶性循环的机制,最终导致了神经元死亡;此外,脑内神经性炎症的异常会激活触发脑内反应,释放神经毒性产物,造成突触的损伤和缺失,也会引起神经元死亡;同时,肠道微生物失调也可增加脑中Aβ斑块的形成,加速AD的进展.

关键词：阿尔茨海默病、Aβ蛋白、Tau蛋白、突触功能、神经递质、线粒体自噬功能、胰岛素信号代谢通路

所属期刊栏目：58

分类号：R741(神经病学与精神病学)

资助基金：广西科技基地和人才专项资助项目03201217117D;广西生物医药协同创新中心2017年研究生创新创业资助项目GCICB-IE-2017004,GCICB-IE-2017002,GCICB-IE-2017003;广西研究生教育创新计划项目JGY2017039,YCSW2017113

在线出版日期：2018-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：97-100