PI3 K/Akt通路在肝癌细胞迁移和侵袭中的作用

摘要：

目的 探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1(PDK1)、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用.方法 常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、Akt激动剂组、PTEN抑制剂组.对照组加入RPMI-1640培养基,PDK1抑制剂组加入PDK1的特异性抑制剂OSU03012,Akt激动剂组加入Akt特异性激动剂SC79,PTEN抑制剂组加入PTEN特异性抑制剂VO-Ohpic.采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测PDK1基因相关蛋白PDK1、p-PDK1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及PTEN、Akt蛋白表达.结果 与对照组比较,PDK1抑制剂组细胞迁移率减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组细胞迁移率增加(P<0.05或<0.01).与对照组比较,PDK1抑制剂组穿膜细胞数减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组穿膜细胞数增加(P均<0.01).与对照组比较,PDK1抑制剂组PDK1、p-PDK1表达降低,E-cadherin表达升高,Vimentin表达降低;Akt激动剂组Akt表达升高,PTEN表达降低;PTEN抑制剂组PTEN表达降低,Akt表达升高(P<0.05或<0.01).结论 抑制PI3K/Akt信号通路中PDK1表达可以抑制肝癌细胞迁移和侵袭,促进Akt和抑制PTEN表达可以促进肝癌细胞迁移和侵袭.

关键词：肝细胞癌、PI3K/Akt信号通路、3-磷酸肌醇-依赖性激酶1、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白、蛋白激酶B、细胞迁移、细胞侵袭

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分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：贵州省科学技术基金计划项目黔科合J字20102152号;贵阳市科技计划项目筑科合同20161001012

在线出版日期：2018-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：14-17