10.3969/j.issn.1002-266X.2018.24.001
MNNG、CDCA构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性
目的 探讨N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、鹅脱氧胆酸(CDCA)构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性.方法 体外培养GES-1细胞,分别给予不同浓度CDCA、MNNG处理24 h,采用CCK-8法检测450 nm波长处各孔光密度( OD)值,确定CDCA、MNNG对GES-1 细胞具有生长抑制作用,二者的10%抑制浓度(IC10)分别为0.14、51.89 μmol/L.另取GES-1细胞随机分为CDCA组、MNNG组,分别加入IC10的CDCA、MNNG,同时设未加药物处理的细胞为对照组,培养24 h时采用实时荧光定量PCR法检测黏蛋白1(MUC1)mRNA、黏蛋白2(MUC2) mRNA及尾型同源框转录因子2(CDX2)mRNA相对表达量.结果 与对照组比较,CDCA组、MNNG组MUC1 mRNA相对表达量均降低,MNNG组MUC2 mRNA相对表达量降低,组间比较P均<0.05.三组间CDX2 mRNA相对表达量比较P>0.05.结论 CDCA、MNNG可抑制胃黏膜上皮细胞生长,可用于构建胃黏膜上皮细胞的肠化生模型;下调胃特异性基因MUC1表达、上调肠特异性基因CDX2表达可能是二者的作用机制.
胃癌癌前病变、萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜上皮细胞、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍、鹅脱氧胆酸
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R735.2(肿瘤学)
国家自然科学基金面上项目81473756;广东省中医药局建设中医药强省专项资金中医优势病种突破项目粤中医函〔2015〕19号;广东省自然科学基金博士启动项目2017A030310121;广州中医药大学第一附属医院"创新强院"青年人才培优项目2015QN09;广州中医药大学岭南医学研究中心高水平大学建设项目广中医研〔2017〕10 号
2018-08-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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