STAT3抑制剂WP1066对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和侵袭的影响及其机制
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1002-266X.2018.20.010

STAT3抑制剂WP1066对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和侵袭的影响及其机制

引用
目的 探讨STAT3抑制剂WP1066对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和侵袭的影响及其机制.方法 将体外培养的SKOV3细胞随机分为空白对照组、WP1066组、顺铂组、联合组.空白对照组常规培养,WP1066组给予含终浓度5μmol/L WP1066培养,顺铂组给予含终浓度5μg/mL顺铂培养,联合组给予含终浓度5μmol/L WP1066和5μg/mL顺铂培养.培养48 h时,收集各组细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭情况,采用Western blotting法检测Survivin、c-Myc、BCL-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达.结果 WP1066组、顺铂组、联合组细胞凋亡率均较空白对照组升高,联合用药组高于WP1066组、顺铂组,组间比较P均<0.05.WP1066组、顺铂组、联合组穿膜细胞数均较对照组降低,联合组低于WP1066组、顺铂组,组间比较P均<0.05.WP1066组、顺铂组、联合组p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白相对表达量均较空白对照组降低,联合组低于WP1066组、顺铂组,组间比较P均<0.05.结论 STAT3抑制剂WP1066具有促进卵巢癌SKOV3细胞凋亡、抑制细胞侵袭的作用,其机制可能与抑制Survivin、c-Myc、BCL-2、MMP-2及MMP-9蛋白表达有关.

卵巢癌、细胞凋亡、细胞侵袭、信号转导和转录激活因子3、WP1066、顺铂

58

R737.31(肿瘤学)

2018-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

34-36

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

山东医药

1002-266X

37-1156/R

58

2018,58(20)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn