10.3969/j.issn.1002-266X.2018.20.010
STAT3抑制剂WP1066对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和侵袭的影响及其机制
目的 探讨STAT3抑制剂WP1066对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和侵袭的影响及其机制.方法 将体外培养的SKOV3细胞随机分为空白对照组、WP1066组、顺铂组、联合组.空白对照组常规培养,WP1066组给予含终浓度5μmol/L WP1066培养,顺铂组给予含终浓度5μg/mL顺铂培养,联合组给予含终浓度5μmol/L WP1066和5μg/mL顺铂培养.培养48 h时,收集各组细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭情况,采用Western blotting法检测Survivin、c-Myc、BCL-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达.结果 WP1066组、顺铂组、联合组细胞凋亡率均较空白对照组升高,联合用药组高于WP1066组、顺铂组,组间比较P均<0.05.WP1066组、顺铂组、联合组穿膜细胞数均较对照组降低,联合组低于WP1066组、顺铂组,组间比较P均<0.05.WP1066组、顺铂组、联合组p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白相对表达量均较空白对照组降低,联合组低于WP1066组、顺铂组,组间比较P均<0.05.结论 STAT3抑制剂WP1066具有促进卵巢癌SKOV3细胞凋亡、抑制细胞侵袭的作用,其机制可能与抑制Survivin、c-Myc、BCL-2、MMP-2及MMP-9蛋白表达有关.
卵巢癌、细胞凋亡、细胞侵袭、信号转导和转录激活因子3、WP1066、顺铂
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R737.31(肿瘤学)
2018-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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