甘草查尔酮A对卵巢癌细胞株HO8910增殖、凋亡的影响及其机制

摘要：

目的 观察甘草查尔酮A对人卵巢癌细胞株HO8910增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 将体外培养的HO8910细胞分为观察1、2、3组和对照组.观察1、2、3组分别加入终浓度为20、40、80μmol/L的甘草查尔酮A,对照组不加药.继续培养24、48、72 h,采用MTT法测算各组细胞增殖抑制率,采用Annexin V-FITC/PI双染和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组半胱天冬蛋白酶激活剂(Smac)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)蛋白,采用荧光比色法检测各组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性.结果 相同培养时间情况下,随着甘草查尔酮A浓度的提升,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、XIAP蛋白相对表达量、Caspase-3活性逐渐升高(P均<0.05),XIAP蛋白相对表达量逐渐降低(P均<0.05).甘草查尔酮A浓度不变的情况下,随着培养时间的延长,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、XIAP蛋白相对表达量、Caspase-3活性逐渐升高(P均<0.05),XIAP蛋白相对表达量逐渐降低(P均<0.05).结论 甘草查尔酮A可剂量和时间依赖的抑制HO8910细胞增殖、促进HO8910细胞凋亡,其机制可能与甘草查尔酮A下调XIAP蛋白、上调Smac蛋白并增强Caspase-3活性有关.

关键词：甘草查尔酮A、卵巢癌、细胞增殖、细胞凋亡、半胱天冬蛋白酶激活剂、X连锁凋亡抑制蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

所属期刊栏目：58

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：天津市自然科学基金项目201405332

在线出版日期：2018-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

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