KU55933对化疗后胶质母细胞瘤细胞株U87增殖、凋亡的影响及其机制探讨

摘要：

目的 观察ATM/ATR阻滞剂(KU55933)对化疗后胶质母细胞瘤(GBM)细胞株U87增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将对数生长期U87细胞分为KU55933组、替莫唑胺组、空白组,KU55933组加入10 μmol/L的KU55933,1h后加入50 mg/mL的替莫唑胺(TMZ);替莫唑胺组加入50 mg/mL的TMZ;空白组不干预.置于37℃、5％ C02细胞培养箱中常规培养.比较各组细胞OD值、凋亡率及细胞周期检测点激酶1(Chk1)、细胞周期检测点激酶2(Chk2)、磷酸化Chk1(pChk1)、磷酸化Chk2(pChk2)、细胞周期蛋白B(Cyclin B)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleave-Caspase-3)蛋白相对表达量.结果 与空白组比较,其余2组24、48、72 h的OD值减少(P均＜0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组24、48、72 h的OD值减少(P均＜0.05).与空白组比较,KU55933组、替莫唑胺组细胞凋亡率增加(P均＜0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组细胞凋亡率增加(P均＜0.05).与空白组比较,其余2组pChk1、pChk2、Cleave-Caspase-3相对表达量升高,Cyclin B、Cyclin D1相对表达量降低(P均＜0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组pChk1、pChk2、Cyclin B、Cyclin D1相对表达量降低,Cleave-Caspase-3相对表达量升高(P均＜0.05).结论 KU55933可抑制化疗后U87细胞的增殖,促进其凋亡,机制可能为其可下调pChk,进一步下调Cyclin B及Cyclin D1表达,从两逆转细胞周期阻滞.

关键词：ATM/ATR阻滞剂、替莫唑胺、胶质母细胞瘤

所属期刊栏目：58

分类号：R739.41(肿瘤学)

资助基金：辽宁省科学技术计划项目201602812

在线出版日期：2018-07-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

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