细胞焦亡发生机制及其相关疾病的研究进展

摘要：

细胞焦亡是一种由Gasdermin介导的程序性细胞坏死,表现为细胞肿胀、破裂,内容物释出并伴随强烈的炎症反应.病原体入侵时,机体通过一定途径促使炎症小体形成,进而激活依赖胱天蛋白酶1(Caspase-1)的经典细胞焦亡通路和/或依赖Caspase-4/5/11的非经典细胞焦亡通路.活化的Caspase-1/4/5/11将底物蛋白GSDMD切割为有成孔活性的N末端和有自抑作用的C末端,GSDMD-N通过成孔活性介导细胞焦亡.GSDME在Caspase-3的切割作用下能将TNF-α诱导的细胞凋亡转换为细胞焦亡,且能增加化疗药物的活性,但亦与不良反应密切相关.诸多疾病伴随有细胞焦亡现象的发生,如感染性疾病、痛风、免疫缺陷疾病、自身免疫性疾病等.

关键词：细胞焦亡、炎症小体、GSDMD蛋白、GSDME蛋白

所属期刊栏目：58

分类号：R329.2(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目S1460432;广西自然科学基金资助项目2015GXNSFDA139017

在线出版日期：2018-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：109-112