羧甲基化灵芝多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制

摘要：

目的 探讨羧甲基化灵芝多糖(CM-GLP)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制.方法 将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灵芝多糖(GLP)组、CM-GLP组、尼莫地平组,每组20只.GLP组腹腔注射GLP 40 mg/(kg· d),CM-GLP组腹腔注射CM-GLP 40 mg/(kg· d),尼莫地平组腹腔注射尼莫地平1 mg/(kg· d),假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水.各组用药均为1次/d,连续注射7 d.除假手术组外,其余各组均建立脑缺血再灌注模型.各组脑缺血再灌注24 h行神经功能缺损评分,处死后采用干湿法检测脑组织含水量,采用ELISA法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)表达以及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达,采用Western blotting法检测脑组织热休克蛋白70(HSP70)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达.结果 模型组神经功能评分高于假手术组,GLP组、CM-GLP组及尼莫地平组均低于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组较模型组降低更明显(P均<0.01).模型组脑组织含水量、MDA表达及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均高于假手术组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均低于假手术组(P均<0.01).GLP组、CM-GLP组、尼莫地平组脑组织含水量、MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均低于模型组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均高于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组变化更明显(P<0.05或<0.01).结论 CM-GLP预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤;其机制可能与调控HSP70/PI3K/Akt信号通路、减轻再灌注后继发的炎症反应有关.

关键词：脑缺血再灌注损伤、灵芝多糖、羧甲基化、信号通路

所属期刊栏目：58

分类号：R743(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目21102055;吉林省科技发展计划重点科技攻关项目20140204002YY

在线出版日期：2018-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：12-16