长期氯化锰腹腔注射母鼠的子代雄鼠生精细胞凋亡变化及其机制探讨

摘要：

目的 探讨母代大鼠长期氯化锰腹腔注射对子代雄性大鼠睾丸组织生精细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 取健康雌性SD大鼠32只随机分为观察1、2、3组和对照组,各8只,分别腹腔注射2、4、8 mg/kg的MnCl2· 4H2O和等容生理盐水,1次/d,连续注射5 d后休息2 d,共8周.各组雌鼠与正常雄鼠交配受孕后,雌鼠在妊娠期和哺乳期继续染毒,剂量不变,共染毒14周.从各组雌鼠的12周龄子代雄性大鼠中随机选取8只断头处死后取睾丸组织HE染色观察睾丸生精小管结构,TUNEL法测算生精细胞凋亡指数(AI),化学荧光法检测睾丸组织活性氧簇(ROS)水平,Western blotting法检测睾丸组织GRP78、CHOP、Caspase12和Caspase3蛋白.结果 观察1、2、3组和对照组AI分别为9.05%±1.02%、15.87%±1.31%、19.59%±1.12%、5.72%±0.53%,各组AI相比, P均<0.05.观察1、2、3组和对照组雄性子鼠睾丸组织ROS水平(以荧光强度表示)分别为335.67 ±41.12、452.75 ±37.55、547.25 ±41.11、210.32 ±37.58,各组睾丸组织ROS水平相比,P均<0.05.观察1、2、3组雄性子鼠睾丸组织GRP78、CHOP、Caspase12、Caspase-3蛋白相对表达量均高于对照组(P均<0.05),观察2、3组雄性子鼠睾丸组织GRP78、CHOP、Caspase12、Caspase-3蛋白相对表达量均高于低剂量组(P均<0.05),观察3组雄性子鼠睾丸组织GRP78、CHOP、Caspase12、Caspase-3蛋白相对表达量均高于观察2组(P均<0.05).结论 长期氯化锰腹腔注射母鼠的子代雄鼠生精细胞凋亡水平较高.其机制可能是母鼠长期氯化锰染毒可以导致子代雄鼠睾丸组织ROS水平升高,激活内质网特异的CHOP/Caspase12信号通路,最终激活Caspase3.

关键词：氯化锰、生精细胞、细胞凋亡、内质网应激、大鼠

所属期刊栏目：58

分类号：R691.1(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：贵州省自然科学基金20112282

在线出版日期：2021-07-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：23-26