FAM92A1-289对人脑胶质瘤U251细胞增殖、迁移能力的影响及其与Galectin-1的关系

摘要：

目的 探讨FAM92A1-289对人脑胶质瘤U251细胞增殖、迁移能力的影响及其与半乳糖凝集素1(Galectin-1)的关系.方法 将CMV-SP6-TALEN-GFP-289质粒转染至U251细胞中,通过嘌呤霉素筛选得到稳定过表达FAM92A1-289基因的脑胶质瘤U251/289++细胞株.取脑胶质瘤U251/289+细胞作为观察组,未转染质粒的野生型U251细胞作为对照组,采用实时无标记动态细胞分析技术检测两组培养24、48、72、96、120 h的细胞增殖能力(以光密度值表示),采用Transwell小室试验检测两组细胞迁移能力(以穿膜细胞数表示).构建PCS2-3 Flag-Galectin-1质粒,将人脑胶质瘤U251细胞随机分为FAM92A1-289组、Galectin-1组、共转染组及空白对照组,FAM92A1-289组、Galectin-1组均采用Lipofactamine 3000转染法分别转染CMV-SP6-TALEN-GFP-289质粒、PCS2-3 Flag-Galectin-1质粒,共转染组同时转染上述两种质粒,空白对照组仅加入Lipofactamine 3000转染试剂.采用免疫共沉淀实验验证FAM92A1-289与Galectin-1是否存在相互作用.结果 两组培养24h光密度值比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组培养48、72、96、120 h光密度值均高于对照组(P＜0.05或＜0.01).观察组与对照组穿膜细胞数分别为(242.0±11.41)、(65.40 ±7.92)个,两组比较P＜0.01.共转染组抗GFP蛋白相对表达量明显高于FAM92A1-289组、Galectin-1组及空白对照组(P均＜0.01).结论 过表达FAM92A1-289可提高人脑胶质瘤U251细胞增殖和迁移能力;FAM92A1-289与Galectin-1之间的相互作用可能为FAM92A1-289调控人脑胶质瘤U251细胞恶性行为的作用机制.

关键词：脑胶质瘤、U251细胞、FAM92A1-289、半乳糖凝集素1、细胞增殖、细胞迁移

所属期刊栏目：57

分类号：R739.41(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金应急管理项目81641028;湖北省自然科学基金面上项目2016CFB408

在线出版日期：2018-06-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：9-13