护肠清毒微丸对慢加急性肝衰竭大鼠肝损伤的治疗效果及作用机制

摘要：

目的 探讨护肠清毒微丸对慢加急性肝衰竭大鼠肝损伤的治疗效果及其作用机制.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、乳果糖组及护肠清毒微丸低、中、高剂量组.除正常对照组外,其余各组均制备慢加急性肝衰竭模型,乳果糖组及护肠清毒微丸低、中、高剂量组自肝衰竭造模后分别灌胃给予0.81 g/(kg·d)乳果糖及3.4、6.8、13.5 g/(kg·d)护肠清毒微丸,均连续给药4周.给药结束后12 h,收集各组尿液及血液标本.观察各组给药过程中一般状况,统计肝衰竭造模后第28天各组死亡情况.检测血清ALT、AST、PA、TBIL,血浆内毒素,凝血酶原活动度(PTA),血清炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10,血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO),尿乳果糖/甘露醇(L/M).结果 正常对照组处理过程中精神状态好,体质量增加较快;其他组造模过程中毛发凌乱、无光泽,饮食量少,活动少,甚至呼吸急促、球结膜水肿、死亡;护肠清毒微丸各组及乳果糖组随着灌胃给药时间的延长上述症状逐渐改善,以高剂量组改善最为明显.至肝衰竭造模后第28天,模型组死亡率高于其他各组,护肠清毒微丸中剂量组死亡率高于乳果糖组(P均<0.05).与正常对照组比较,其他组血清ALT、AST、TBIL及血浆内毒素水平均升高,血清PA、PTA水平均降低;与模型组比较,护肠清毒微丸低、中、高剂量组及乳果糖组血清ALT、AST、TBIL及血浆内毒素水平均降低,血清PA、PTA水平均升高;与乳果糖组比较,护肠清毒微丸低、中、高剂量组血清ALT、AST、TBIL及血浆内毒素水平均降低,血清PA、PTA水平均升高;组间比较P均<0.05.与正常对照组比较,其他组血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、D-乳酸、DAO及尿L/M水平均升高;与模型组比较,护肠清毒微丸低、中、高剂量组及乳果糖组均降低;与乳果糖组比较,护肠清毒微丸低、中、高剂量组均降低;组间比较P均<0.05.护肠清毒微丸高剂量组上述指标变化均较低、中剂量组显著(P均<0.05).结论 护肠清毒微丸可抑制慢加急性肝衰竭大鼠肝损伤,抑制炎性细胞因子释放、纠正肠黏膜通透性、稳定内环境、阻断肠源性内毒素血症的发生等可能是其作用机制.

关键词：慢加急性肝衰竭、护肠清毒微丸、肠源性内毒素血症、肠黏膜屏障

所属期刊栏目：57

分类号：R575.3(消化系及腹部疾病)

资助基金：山东省自然科学基金资助项目ZR2015PH055

在线出版日期：2017-12-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：9-13