右美托咪定辅助氯胺酮麻醉对大鼠海马区神经细胞的保护作用

摘要：

目的 探讨右美托咪定辅助氯胺酮麻醉对大鼠海马区神经细胞的保护作用.方法 将32只SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、氯胺酮组、右美托咪定组和联合用药组,每组8只.空白对照组腹腔注射生理盐水50 mL/kg,间隔5 min皮下注射生理盐水50 mL/kg;氯胺酮组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,间隔5 min皮下注射生理盐水50 mL/kg;右美托咪定组腹腔注射右美托咪定25 μg/kg,间隔5 min皮下注射生理盐水50 mL/kg;联合用药组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,间隔5 min皮下注射右美托咪定25 μg/kg;各组均每天注射1次,连续注射3天.各组随机取4只,检测首次注射即刻(t0)及末次注射15、30、45、60、75、90 min(t1~t6)呼吸频率、翻正反射消失时间、翻正反射消失持续时间以及夹尾反射完全消失时间,Morris水迷宫实验检测各组训练1~5天的逃避潜伏期.各组剩余大鼠末次注射结束,断头处死,TUNEL法检测海马区神经细胞凋亡率,Western blotting法检测PKC、ERK1/2、Bcl-2蛋白表达.结果 与联合用药组比较,氯胺酮组翻正反射消失时间明显延长,镇静维持时间、翻正反射消失持续时间明显缩短,两组比较P均<0.05.t1、t2、t3时,氯胺酮组呼吸频率均显著高于空白对照组、右美托咪定组和联合用药组同时间(P均<0.05).空白对照组、右美托咪定组、联合用药组各时间逃避潜伏期比较P均>0.05;训练第4、5天,氯胺酮组逃避潜伏期较空白对照组、右美托咪定组和联合用药组明显延长(P均<0.05).氯胺酮组神经细胞凋亡率明显高于空白对照组、右美托咪定组和联合用药组(P均<0.05),而空白对照组、右美托咪定组和联合用药组神经细胞凋亡率比较P均>0.05.氯胺酮组海马区PKC、ERK1/2、Bcl-2蛋白表达明显低于空白对照组、右美托咪定组和联合用药组(P均<0.05),而空白对照组、右美托咪定组和联合用药组海马区PKC、ERK1/2、Bcl-2蛋白表达比较P均>0.05.结论 右美托咪定辅助氯胺酮麻醉对大鼠海马区神经细胞凋亡具有保护作用,其作用机制可能与激活PKC-ERK1/2-Bcl-2信号通路有关.

关键词：麻醉、右美托咪定、氯胺酮、细胞凋亡、记忆功能、抗凋亡信号通路、大鼠

所属期刊栏目：57

分类号：R614(外科手术学)

资助基金：山东省医药卫生科技发展计划2016WSB01061

在线出版日期：2017-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：20-24