10.3969/j.issn.1002-266X.2017.17.011
阿托伐他汀诱导血红素氧合酶1表达对血管内皮细胞抗炎症损伤能力的影响
目的 探讨阿托伐他汀能否通过诱导血红素氧合酶1(HO-1)表达增强血管内皮细胞抗炎症损伤的能力.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),随机分为5组,分别予以不同浓度的阿托伐他汀(0、1、2、5、10 μmol/L)孵育24 h,检测HO-1蛋白表达量和上清液胆红素浓度.另将HUVEC随机分5组,对照组(等量纯培养基)、大剂量他汀组(阿托伐他汀10 μmol/L)、小剂量他汀组(阿托伐他汀2 μmol/L)、HO-1阻断组(阿托伐他汀10 μmol/L+ZnPP IX 10 μmol/L)、胆红素组(胆红素5 μmol/L)孵育细胞24 h后,各组均加入终浓度为10 ng/mL 的TNF-α孵育细胞12 h.检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)浓度并检测细胞活力和凋亡率.结果 与0 μmol/L浓度组比较,阿托伐他汀2、5、10 μmol/L浓度组HO-1蛋白的表达及胆红素水平增高(P<0.05或<0.01).与对照组比较,加用阿托伐他汀或胆红素预处理组上清液MCP-1、MDA、LDH水平降低且NO水平升高,细胞活力增强,细胞凋亡率降低(P<0.05或<0.01),HO-1阻断组上述各项指标均无明显变化(P均>0.05).结论 阿托伐他汀具有诱导HUVEC血红素氧合酶1(HO-1)表达增强血管内皮细胞抗炎症损伤的能力,且此作用可能存在剂量依赖性.
动脉粥样硬化、阿托伐他汀、血红素氧合酶-1、肿瘤坏死因子-α、炎症、细胞凋亡、脐静脉内皮细胞
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R543.5(心脏、血管(循环系)疾病)
2017-06-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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