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10.3969/j.issn.1002-266X.2017.12.021

吸烟对支气管黏膜组织PPAR-γ、IL-8和TNF-α表达的影响

引用
目的 探讨吸烟对支气管黏膜组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、IL-8和TNF-α表达的影响及其临床意义.方法 选取慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟者12例(COPD吸烟组)、肺功能正常吸烟者13例(肺功能正常吸烟组)、肺功能正常不吸烟者15例(肺功能正常不吸烟组),采用免疫组化Max Visionfa法检测三组支气管黏膜组织PPAR-γ、IL-8、TNF-α蛋白表达,分析吸烟者(COPD吸烟组及肺功能正常吸烟组)支气管黏膜组织IL-8、TNF-α、PPAR-γ表达与FEV1、FEV1/FVC的关系.结果 与肺功能正常不吸烟组比较,COPD吸烟组、肺功能正常吸烟组支气管黏膜组织PPAR-γ蛋白表达均下降,IL-8、TNF-α蛋白表达均升高,组间比较P均<0.01.吸烟者(COPD吸烟组与肺功能正常吸烟组)支气管黏膜组织IL-8、TNF-α表达均与PPAR-γ表达呈负相关(r分别为-0.463、-0.391,P均<0.05),IL-8表达均与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r分别为-0.458、-0.465,P均<0.01),TNF-α表达均与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r分别为-0.495、-0.476,P均<0.01),PPAR-γ表达均与FEV1、FEV1/FVC呈正相关(r分别为 0.592、0.425,P均<0.01).结论 吸烟可导致COPD及肺功能正常者支气管黏膜组织IL-8、TNF-α表达升高,PPAR-γ表达降低,三者水平变化可能是烟雾导致肺功能下降的原因.

肺功能、吸烟、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、过氧化物酶增殖物激活受体γ

57

R563(呼吸系及胸部疾病)

山东省自然科学基金资助项目Y2001C01;山东省医药卫生科技发展计划HZ059

2017-04-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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山东医药

1002-266X

37-1156/R

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2017,57(12)

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