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10.3969/j.issn.1002-266X.2017.08.004

多烯紫杉醇联合反义miR-21对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

引用
目的 探讨多烯紫杉醇(DTX)联合反义miR-21(AS-miR-21)对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 采用7种浓度DTX筛选对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖抑制最佳的IC50(15 μmol/L)进行后续试验.随机将MiaPaCa-2细胞分为空白对照组、无义序列组、DTX组、AS-miR-21组、DTX+ AS-miR-21组.AS-miR-21组、DTX+ AS-miR-21组转染AS-miR-21,无义序列组转染Lipofectamine2000,均转染24h;DTX+ AS-miR-21组转染后予15 μmol/L的DTX作用48 h;空白对照组未行任何处理,DTX组加入15 μmol/L的DTX作用48 h.收集各组细胞,RT-PCR法检测miR-21的相对表达量,克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,Western blotting法检测细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的相对表达量.结果 与无义序列组、空白对照组比较,AS-miR-21组、AS-miR-21+ DTX组miR-21的相对表达量均明显降低(P均<0.05).与空白对照组、无义序列组比较,DTX组、AS-miR-21组、DTX+ AS-miR-21组克隆数目明显降低、早期凋亡率明显升高、CDK5的相对表达量明显降低,以DTX+ AS-miR-21组变化最明显(P均<0.05).结论 DTX联合AS-miR-21可明显抑制胰腺癌细胞增殖并促进其早期凋亡,其机制可能与CDK5表达下降有关.

胰腺癌、多烯紫杉醇、微小RNA-21、细胞增殖、细胞凋亡

57

R735.9(肿瘤学)

天津市科技计划项目12ZCZDSY03500

2018-06-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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