10.3969/j.issn.1002-266X.2017.05.002
非诺贝特对人BMEC与小鼠脑微血管组织SOD3表达的影响及机制
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体 α亚型(PPARα)激动剂非诺贝特对人脑微血管(BMEC)与小鼠脑微血管组织细胞外铜/锌超氧化物歧化酶(SOD3)表达的调节作用及其机制.方法 将培养好的BMEC随机分为两部分,分别加入终浓度为10μg/mL非诺贝特、同等体积的DMSO处理12 h;将15只小鼠随机分为两部分,分别给予30 mg/kg非诺贝特、10%的羧甲基纤维素混悬液10 mL/kg连续灌胃7 d,处死小鼠取脑组织,提取脑微血管;用RT-PCR技术检测BMEC与脑微血管组织内过氧化物酶体增殖物激活受体 α亚型(PPARα)、SOD3的mRNA表达.构建含SOD3启动子荧光素酶报告质粒pGL4 mSOD3,用突变试剂盒定点获得过氧化物酶体增殖物反应元件(PPRE)序列突变的荧光素酶报告质粒pGL4 mu mSOD3,将pGL4 mSOD3、pGL4 mu mSOD3转染BMEC 24 h,取部分细胞用终浓度10μg/mL的非诺贝特处理12 h,检测细胞荧光素酶活性.结果 经非诺贝特处理后,BMEC及小鼠脑微血管组织中PPARα、SOD3 mRNA表达均升高(P均<0.05).转染pGL4 mSOD324 h,经非诺贝特处理后BMEC内pGL4 mSOD3的荧光素酶活性增强(P<0.05);转染pGL4 mu mSOD324 h,经非诺贝特处理的BMEC荧光素酶活性变化不明显(P>0.05).结论 非诺贝特通过激活PPARα从而调节人BMEC与脑微血管组织中SOD3的表达.
非诺贝特、细胞外铜/锌超氧化物歧化酶、脑微血管、脑微血管内皮细胞、小鼠
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R743(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金资助项目81360206;云南省中青年学术技术带头人后备人才基金项目2014HB025
2017-03-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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