ω-3鱼油脂肪乳对肝细胞氧化损伤的修复作用及其机制

摘要：

目的：观察ω-3鱼油脂肪乳对肝细胞氧化损伤的修复作用，并探讨其机制。方法体外培养人肝细胞系HL7702细胞。取对数生长期的HL7702细胞分成对照组、模型组和观察组，每组9孔。对照组仅加培养基常规培养；模型组、观察组在培养基中加入500μmol ／L过氧化氢（H2 O2），培养1 h后观察组加入0．5％ω-3鱼油脂肪乳；另设空白对照组，只加培养基，无细胞。各组继续培养4h后收集细胞，油红O染色观察各组细胞内脂滴变化， CCK-8法测算各组细胞存活率，DCFH-DA荧光探针法检测各组细胞内活性氧簇（ROS），比色法检测各组细胞培养上清液丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST），COD-PAP单试剂比色法检测各组细胞内甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC），硫代巴比妥酸法检测各组细胞内丙二醛（MDA），黄嘌呤氧化酶法检测各组细胞内超氧化物歧化酶（SOD），实时荧光定量PCR法检测各组细胞中过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）αmRNA，Western blotting法检测各组细胞中肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）相对表达量。结果光镜下可见脂滴染为橘红色。对照组组HL7702肝细胞排列紧密，仅见少许橘红色脂滴。模型组肝细胞可见大量橘红色脂滴并伴有脂滴融合现象。观察组肝细胞可见较多橘红色脂滴，但与模型组比较显著减少。对照组、模型组、观察组细胞存活率分别为67．25％±4．68％、71．72％±2．47％、100％。观察组细胞存活率高于模型组（P＜0．05），但低于对照组（P＜0．05）。与对照组比较，模型组细胞内ROS增高（P＜0．05），细胞培养上清液ALT、AST增高（P均＜0．05），细胞内TG、TC 、MDA增高（P均＜0．05），细胞内 SOD 降低（P＜0．05），PPARαmRNA 降低（P＜0．05），L-FABP 相对表达量降低（P＜0．05）。与模型组比较，观察组细胞内ROS降低（P＜0．05），细胞培养上清液ALT、AST均降低（P均＜0．05），细胞内TG、TC 、MDA均降低（P均＜0．05），细胞内SOD活性增高（P＜0．05），PPARαmRNA增高（P＜0．05），L-FABP相对表达量增高（P＜0．05）。结论ω-3鱼油脂肪乳可修复人肝HL7702细胞氧化损伤，其机制可能与其上调L-FABP ／PPARα信号通路相关因子的表达、维持肝细胞脂质稳态有关。

关键词：ω-3鱼油脂肪乳、肝细胞、氧化损伤、细胞存活、过氧化物酶体增生物激活受体α、肝型脂肪酸结合蛋白

所属期刊栏目：56

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

资助基金：贵州省国际科技合作计划项目20137023。

在线出版日期：2017-01-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：25-28