转染miR-214抑制物的口腔鳞癌细胞SCC 15增殖、迁移、侵袭能力变化及其机制
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.47.003

转染miR-214抑制物的口腔鳞癌细胞SCC 15增殖、迁移、侵袭能力变化及其机制

引用
目的:观察转染miR-214抑制剂的口腔鳞癌SCC15细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化,并探讨其机制。方法取体外培养的口腔鳞癌SCC15细胞,分为观察组、阴性对照组和空白对照组,观察组和阴性对照组分别用Lipofectamine2000转染miR-214抑制物、无关序列,空白对照组不转染。采用实时荧光定量PCR法检测转染24 h时各组细胞中miR-214的表达,用CCK-8法观察转染24、48、72 h各组细胞增殖情况,用划痕实验观察转染24 h时各组细胞迁移能力,用Transwell实验观察转染24 h时各组侵袭能力,用Western blotting法检测转染24 h时各组细胞中的Wnt通路拮抗因子Dickkopf相关蛋白-3(DKK-3)及Wnt通路关键基因β-catenin蛋白。结果转染24 h时,与阴性对照组和空白对照组相比,观察组细胞 miR-214相对表达量低,划痕愈合百分比低,穿膜细胞数少,β-catenin蛋白相对表达量低,DKK-3蛋白相对表达量高(P均<0.05)。转染48、72 h观察组OD值低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05)。结论转染miR-214抑制物的口腔鳞癌SCC15细胞增殖、迁移及侵袭能力下降。其机制可能是因为转染miR-214抑制物能抑制Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白DKK-3、β-catenin蛋白表达。

微小RNA、miR-214、口腔鳞状细胞癌、细胞增殖、细胞迁移、细胞侵袭、Wnt信号通路、Dickkopf相关蛋白-3、β-catenin蛋白

56

R739.8(肿瘤学)

国家自然科学基金资助项目81371125;四川省科技厅科研基金资助项目2014JY0044;四川省教育厅科研基金资助项目10ZB030;四川省卫计委科研基金资助项目80170;西南医科大学重点项目201207;西南医科大学科研基金资助项目2014070。

2017-01-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

9-12

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

山东医药

1002-266X

37-1156/R

56

2016,56(47)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn