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10.3969/j.issn.1002-266X.2016.44.014

MK886对人结肠癌细胞 HT-29增殖及 Ascl2表达的影响

引用
目的:探讨5-脂氧合酶活化蛋白( FLAP)抑制剂MK886对人结肠癌细胞HT-29增殖的影响及其作用机制。方法分别采用12.5、25、50、75、100、200μmol/L的MK886干预体外培养的HT-29细胞,分别于干预24、48 h时采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,结果显示MK886抑制HT-29细胞增殖最佳作用时间为48 h、最佳浓度为48.12μmol/L。选择48.12μmol/L MK886干预HT-29细胞(MK886组),另设对照组(不干预),干预24 h时采用Real-time PCR技术检测Ascl2 mRNA表达,干预24、48、72 h时分别采用Western blotting 法检测 Ascl2 mRNA和蛋白表达。结果经过48.12μmol/L MK886干预24 h时HT-29细胞中Ascl2 mRNA相对表达量为0.35±0.02,对照组为0.72±0.02,两组比较P<0.01。48.12μmol/L MK886作用24、48、72 h时HT-29细胞中Ascl2蛋白相对表达量分别为1.75±0.13、1.10±0.15、0.71±0.19,均较对照组降低( P均<0.05);且随着MK886作用时间延长, Ascl2蛋白相对表达量逐渐下调(P均<0.05)。结论 FLAP抑制剂MK886能抑制人结肠癌细胞HT-29增殖,其机制可能与下调Ascl2 mRNA和蛋白表达有关。

结肠癌、MK886、5-脂氧合酶活化蛋白、Ascl2

56

R735.3(肿瘤学)

贵州省高层次人才科研条件特助基金资助项目 TZJF-2011-32;贵州省科技计划黔科合S字[2007]1031。

2016-12-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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37-1156/R

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2016,56(44)

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