10.3969/j.issn.1002-266X.2016.44.013
瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制
目的:探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制。方法取24只SD大鼠,右颈静脉置入静脉留置针,随机分为三组,每组8只。对照组静脉泵注生理盐水1.0μg/(kg· min),持续2 h;瑞芬太尼组静脉泵注瑞芬太尼1.0μg/(kg· min),持续2 h;A-803467组静脉注射A-80346720 mg/kg,10 min后静脉泵注瑞芬太尼1.0μg/(kg· min),持续2 h。各组分别于颈静脉置管前(t0)、颈静脉置管完成时(t1),给药后0.5、1、2 h(t2、t3、t4)及停药后0.5 h(t5)检测热痛觉阈值。最后一次检测完热痛觉阈值后取大鼠背根神经,采用RT-PCR法检测Na1.8 mRNA表达,采用免疫组化法检测Nav1.8蛋白表达。结果三组t0、t1时热痛觉阈值比较差异均无统计学意义( P均>0.05);瑞芬太尼组、A-803467组t2、t3、t4时热痛觉阈值均高于对照组(P均<0.05),t5时热痛觉阈值均低于对照组(P均<0.05);瑞芬太尼组t5时热痛觉阈值低于A-803467组( P<0.05)。瑞芬太尼组、A-803467组Nav1.8 mRNA及蛋白表达均高于对照组(P均<0.05),两组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制可能为激活Nav1.8通道,增加Nav1.8通道蛋白表达。
痛觉过敏、瑞芬太尼、Nav1 .8、背根神经节
56
R614.2(外科手术学)
广西自然科学基金资助项目2011GXNSFA018222;广西研究生教育创新计划资助项目 YCSZ2012039。
2016-12-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
40-42