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10.3969/j.issn.1002-266X.2016.42.001

二甲双胍对脂多糖激活小胶质细胞炎症因子释放的影响及机制探讨

引用
目的:观察二甲双胍对脂多糖(LPS)刺激的小胶质细胞炎症因子释放的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的小胶质细胞系 BV2细胞,以台盼蓝拒染法观察二甲双胍是否具有细胞毒性作用。将 BV2细胞随机分为两组,LPS 组予 LPS 50 ng/mL 刺激24 h;观察组分别以0.02、2、8、16 mmol/L 二甲双胍预处理24 h,再以 LPS 50 ng/mL 刺激24 h。采用 ELISA 法检测两组细胞上清液中的 TNF-α水平,以细胞计数法计算增殖细胞数,以 MTT法检测细胞增殖活性,以碘化丙啶染色+流式细胞术检测细胞周期,以改良的碘化丙啶单染法+流式细胞术检测细胞凋亡。结果不同浓度二甲双胍处理的小胶质细胞均台盼蓝拒染;与 LPS 组相比,观察组随着二甲双胍浓度增加细胞上清液中 TNF-α逐渐减少,增殖细胞数及增殖活性的吸光度值逐渐降低,细胞凋亡率逐渐增加,2、8、16 mmol/L 时差异有统计学意义(P <0.05、0.01、0.01)。观察组随着二甲双胍浓度增加,G1期细胞比例逐渐增加,8、16 mmol/L 时与 LPS 组相比差异有统计学意义(P <0.05、0.01)。结论二甲双胍能减少 LPS 激活的小胶质细胞炎症因子的释放,其机制可能与抑制小胶质细胞增殖、促进小胶质细胞凋亡有关。

二甲双胍、小胶质细胞、脂多糖、肿瘤坏死因子、细胞周期、细胞凋亡

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R363.2(病理学)

国家自然科学基金资助面上项目81571035。

2016-11-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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