姜黄素逆转慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素抵抗的作用机制

摘要：

目的 观察姜黄素通过抑制磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)促进组蛋白去乙酰酶2(HDAC2)蛋白表达,探讨姜黄素逆转慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者糖皮质激素抵抗的可能机制.方法 选取人单核系细胞白血病细胞U937为研究对象,MTT法测定细胞增殖活性,绘制增殖曲线判断细胞生长状态;以0、20、40、80 μ,mol/L的姜黄素作用U937细胞6、12、24h,MTT法测定细胞活性,确定姜黄素作用浓度及时间;将对数生长期的U937细胞分为两组,干预组以MTT实验确定的姜黄素浓度及作用时间培养,对照组不处理,采用Western blot法检测p-ERK及HDAC2蛋白.结果 U937细胞增殖曲线近似S形,表明该细胞株生长状态良好,可用于后续实验;随着姜黄素浓度的增加及作用时间的延长,U937细胞活性逐渐减低,确定姜黄素干预浓度及时间为40 μmol/L和12 h.对照组与干预组细胞中p-ERK蛋白相对表达量分别为0.848±0.033、0.359±0.035,HDAC2蛋白相对表达量分别为0.258 ±0.009、0.525±0.032,差异具有统计学意义(P均＜0.05).结论 姜黄素能够通过抑制p-ERK促进HDAC2蛋白表达,这可能是姜黄素逆转COPD患者糖皮质激素抵抗的机制之一.

关键词：慢性阻塞性肺疾病、姜黄素、糖皮质激素抵抗、U937细胞、组蛋白去乙酰酶2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶

所属期刊栏目：56

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：广西医科大学青年科学基金项目GXMUYSF201332

在线出版日期：2016-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

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