10.3969/j.issn.1002-266X.2016.33.003
FrzA基因转导干预对大鼠体外缺血缺氧心肌细胞Wnt信号通路相关分子表达及细胞凋亡的影响
目的:探讨重组9型腺相关病毒(rAAV9)携带 FrzA 基因转导对心肌细胞缺血缺氧模型 Wnt 信号通路活性的抑制作用及心肌细胞凋亡的影响。方法分离培养 SD 大鼠心肌细胞,将 rAAV9携带 FrzA 基因转导至心肌细胞,在 rAAV9表达高峰时建立心肌细胞缺血缺氧模型。随机分为空白组、缺血缺氧组、缺血缺氧+rAAV9-CMV-eGFP 组(空病毒组)、缺血缺氧+rAAV9-CMV-FrzA 组(FrzA 组)。采用 RT-PCR 检测各组心肌目的基因 FrzA的表达;Western blotting 测定心肌细胞 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 水平及凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax 的表达。结果 rAAV9转染第5天,目的基因 FrzA 在心肌细胞中高表达(P <0.05)。缺血缺氧组、空病毒组、FrzA 组 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 表达及凋亡蛋白 Bax/Bcl-2值较空白组明显升高(P 均<0.05)。FrzA 组心肌细胞中 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 表达及凋亡蛋白 Bax/Bcl-2值低于缺血缺氧组、空病毒组(P 均<0.05)。结论 rAAV9介导的 FrzA 基因转导可有效干预 Wnt 信号通路,抑制其活性,从而减轻心肌细胞凋亡。
心肌细胞、缺血缺氧、重组9型腺相关病毒、FrzA基因、Wnt信号通路、细胞凋亡
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R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金资助项目81470468;新疆维吾尔自治区研究生创新基金资助项目XJGRI2015064。
2016-09-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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