1，25-（OH）2 D3对大鼠特发性肺纤维化的影响及机制

摘要：

目的：观察1，25-（OH）2D3对大鼠特发性肺纤维化（IPF）发生、发展的影响，探讨其作用机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组，每组30只。模型组和治疗组经气管内注射博来霉素5 mg／kg建立IPF模型，对照组注射生理盐水200μL／只。自注射后第2天开始，模型组腹腔注射1，25-（OH）2D3溶剂（0．1％乙醇、99．9％丙二醇，200μL／只），治疗组腹腔注射1，25-（OH）2D32μg／kg，对照组腹腔注射生理盐水200μL／只，均隔天1次。各组于给药后第14、21、28天分别处死10只大鼠，检测肺组织羟脯氨酸含量；分离培养肺成纤维细胞，采用Fluo-3AM荧光负载，激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2＋浓度；采用Real-time PCR法检测肺成纤维细胞PI3K、AKT、mTOR mRNA表达。结果给药第14、21、28天，模型组肺组织羟脯氨酸含量、肺成纤维细胞内Ca2＋浓度及PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均高于对照组，治疗组上述指标在各时间点均低于模型组，组间比较P＜0．05或＜0．01。模型组和治疗组肺成纤维细胞内Ca2＋浓度与PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均呈正相关（ r分别为0．784、0．647、0．805，P均＜0．01）。结论1，25-（OH）2D3可抑制IPF的发生、发展；降低肺成纤维细胞内Ca2＋浓度、抑制PI3K-AKT-mTOR通路可能是其作用机制。

关键词：特发性肺纤维化、1、25-(OH)2D3、钙离子、PI3K-AKT-mTOR信号通路、肺成纤维细胞

所属期刊栏目：56

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：山东省自然科学基金资助项目ZR2011HM062；滨州医学院科技计划项目BY2015KJ39。

在线出版日期：2016-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：19-22