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10.3969/j.issn.1002-266X.2016.28.006

1,25-(OH)2 D3对大鼠特发性肺纤维化的影响及机制

引用
目的:观察1,25-(OH)2D3对大鼠特发性肺纤维化(IPF)发生、发展的影响,探讨其作用机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,每组30只。模型组和治疗组经气管内注射博来霉素5 mg/kg建立IPF模型,对照组注射生理盐水200μL/只。自注射后第2天开始,模型组腹腔注射1,25-(OH)2D3溶剂(0.1%乙醇、99.9%丙二醇,200μL/只),治疗组腹腔注射1,25-(OH)2D32μg/kg,对照组腹腔注射生理盐水200μL/只,均隔天1次。各组于给药后第14、21、28天分别处死10只大鼠,检测肺组织羟脯氨酸含量;分离培养肺成纤维细胞,采用Fluo-3AM荧光负载,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+浓度;采用Real-time PCR法检测肺成纤维细胞PI3K、AKT、mTOR mRNA表达。结果给药第14、21、28天,模型组肺组织羟脯氨酸含量、肺成纤维细胞内Ca2+浓度及PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均高于对照组,治疗组上述指标在各时间点均低于模型组,组间比较P<0.05或<0.01。模型组和治疗组肺成纤维细胞内Ca2+浓度与PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均呈正相关( r分别为0.784、0.647、0.805,P均<0.01)。结论1,25-(OH)2D3可抑制IPF的发生、发展;降低肺成纤维细胞内Ca2+浓度、抑制PI3K-AKT-mTOR通路可能是其作用机制。

特发性肺纤维化、1、25-(OH)2D3、钙离子、PI3K-AKT-mTOR信号通路、肺成纤维细胞

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R563(呼吸系及胸部疾病)

山东省自然科学基金资助项目ZR2011HM062;滨州医学院科技计划项目BY2015KJ39。

2016-08-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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山东医药

1002-266X

37-1156/R

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2016,56(28)

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