10.3969/j.issn.1002-266X.2016.27.007
噻吗洛尔对人多发性骨髓瘤细胞株 RPMI 8226增殖、凋亡的影响及其机制
目的:观察非选择性β-肾上腺素能受体阻断剂噻吗洛尔对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖及凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期RPMI 8226细胞分为实验1、2、3、4、5、6组,分别加入终浓度为1、2.5、5、20、50、100μmol/L的噻吗洛尔培养,以不添加细胞和药物的培养液为空白对照组,以不添加药物的细胞液为阴性对照组,观察培养24、48、72 h时各组细胞增殖情况。另取适量RPMI 8226细胞,分为A、B、C组,分别加入终浓度为2.5、20、50μmol/L噻吗洛尔培养,设只加细胞培养液的对照组。取培养72 h时各组细胞,观察细胞凋亡情况,检测细胞Bax、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9 mRNA和蛋白表达。结果随浓度升高,细胞增殖抑制率升高,且随干预时间增加,细胞增殖抑制率升高,P均<0.05。培养72 h时A、B、C组及对照组细胞凋亡率分别为7.17%±0.06%、10.56%±0.65%、15.27%±0.86%、3.93%±0.25%,组间两两比较,P均<0.05。 A、B、C组Bax mRNA及蛋白的相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。 B、C组Bcl-2 mRNA及蛋白的相对表达量均高于对照组(P均<0.05);C组Bcl-2 mRNA相对表达量高于A组(P<0.05)。 B、C组Caspase-3 mRNA相对表达量高于A组(P均<0.05)。 A、B、C组Caspase-9 mRNA相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。结论噻吗洛尔可抑制RPMI 8226细胞增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与噻吗洛尔可上调Bax、Caspase-3、Caspase-9表达,抑制Bcl-2表达有关。
噻吗洛尔、多发性骨髓瘤、细胞增殖、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤因子2、Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9
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R730.2(肿瘤学)
贵州省科技计划资助项目黔科合LH字2014-7010。
2016-08-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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