10.3969/j.issn.1002-266X.2016.25.009
聚肌胞增强肝癌细胞 HepG2对甲氨蝶呤化学敏感性的机制
目的:探讨聚肌胞(PolyI:C)增强肝癌细胞对甲氨蝶呤(MTX)化学敏感性的机制。方法体外培养肝癌细胞 HepG2,并随机分成对照组、MTX 组、联合组,对照组加入生理盐水,MTX 组加入 MTX 至20μg/mL,联合组加入 MTX 至20μg/mL 和 PolyI:C 至50μg/mL。MTT 法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,PCR 法检测各组细胞中维甲酸诱导基因1(RIG-1)、干扰素β(IFN-β)和半胱胺酸天冬胺酸转移酶3(Caspase-3) mRNA 表达,蛋白免疫印迹法检测 RIG-1、IFN-β和 Caspase-3蛋白表达。结果联合组与 MTX 组相比,细胞增殖抑制率和凋亡率均显著升高,而 RIG-1、IFN-β和 Caspase-3 mRNA 及蛋白表达水平亦显著提高两组比较差异有统计学意义(P 均<0.05)。结论PolyI:C 通过上调 RIG-1、IFN-β和 Caspase-3 mRNA 及蛋白表达,促进肝癌细胞的抑制和凋亡,从而增强 MTX 对肝癌细胞的化学敏感性。
肝肿瘤、聚肌胞、甲氨蝶呤、化学敏感性
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R735.7(肿瘤学)
2016-07-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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