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10.3969/j.issn.1002-266X.2016.23.004

法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞MCP-1和VCAM-1表达的影响

引用
目的 观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖(LPS)诱导的人冠状动脉(冠脉)内皮细胞(HCAEC)血管细胞黏附因子1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响.方法 选用体外培养的第3~5代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LPS组(100 ng/mL LPS作用细胞)、法舒地尔组(10 nmo1/L法舒地尔作用细胞)、罗格列酮组(10 μg/mL罗格列酮作用细胞)、LPS+法舒地尔组(先予10 nmol/L的法舒地尔干预细胞2h后再给予100 ng/mL LPS共同干预22h)、LPS+法舒地尔+罗格列酮组(先予10 nmol/L的法舒地尔和10μg/mL罗格列酮干预细胞2h后再给予浓度为100 ng/mL LPS共同干预22 h),实时荧光定量PCR检测各组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA,ELISA法检测细胞上清液中可溶性VCAM-1、MCP-1蛋白.结果 与空白对照组相比,IPS组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达高(P均<0.05).与LPS组相比,LPS+法舒地尔组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低(P均<0.05).与LPS+法舒地尔组相比,LPS+法舒地尔+罗格列酮组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低(P均<0.05).结论 法舒地尔联合罗格列酮可协同抑制LPS诱导的HCAEC中VCAM-1、MCP-1的表达,可能与两者共同抑制p38MAPK、NF-κB信号通路有关.

动脉粥样硬化、人冠状动脉内皮细胞、血管细胞黏附因子1、单核细胞趋化因子1

56

R543(心脏、血管(循环系)疾病)

国家自然科学基金资助项目81360057

2016-11-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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山东医药

1002-266X

37-1156/R

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2016,56(23)

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