10.3969/j.issn.1002-266X.2016.17.009
瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制
目的:探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死( AMI)大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法从60只SD雄性大鼠中随机抽取10只作为对照组,只分离不结扎前降支,余下的50只分别结扎其前降支制作AMI模型。24 h后存活的41只随机分为3组,分别为AMI组13只、Statin1组14只、Statin2组14只。术后第1天起,Sta-tin1、2组分别给予瑞舒伐他汀1.5、3.0 mg/(kg· d)灌胃,对照组及AMI组分别以等量的生理盐水灌胃。4周后TUNEL法染色检测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测线粒体融合蛋白2(Mnf2)表达,免疫印迹法检测磷酸化Akt(p-Akt)表达,并进行比较。结果与对照组相比,AMI组及Statin1、Statin2组心肌细胞AI升高,p-Akt表达下降,Mnf2表达增加(P均<0.05);与AMI组相比,Statin1、Statin2组心肌细胞AI和Mnf2表达均显著降低(P均<0.05),而p-Akt表达增高(P<0.05),且Statin2组较Statin1组变化更为显著(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠AMI后的细胞凋亡,其作用可能与下调Mnf2的表达有关,且呈一定剂量依赖性。
急性心肌梗死、细胞凋亡、线粒体融合蛋白2、Ras-PI3 K/Akt、瑞舒伐他汀、大鼠
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
2016-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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