10.3969/j.issn.1002-266X.2016.17.008
姜黄素对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制
目的:研究姜黄素对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用,并探讨其可能机制。方法取新生1~2 d的SD大鼠乳鼠体外按差速贴壁分离法纯化培养心肌细胞,设空白对照组、脂多糖组、脂多糖+姜黄素低剂量(12.5 mg/L)组、脂多糖+姜黄素中剂量(25 mg/L)组、脂多糖+姜黄素高剂量(50 mg/L)组。在相差倒置显微镜下观察其形态学变化,并利用图象分析系统测算细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞的总蛋白含量;ELISA法检测肿瘤坏死因子α( TNF-α);采用Till阳离子测定系统观察细胞内[ Ca2+] i瞬间变化。结果与空白对照组相比,脂多糖组心肌细胞体积显著增大,细胞总蛋白含量明显增多,释放的TNF-α水平显著增高(P<0.01),心肌细胞内[ Ca2+] i瞬间峰值明显增高。与脂多糖组相比,脂多糖+姜黄素低、中、高剂量组心肌细胞体积变小、总蛋白含量减少、TNF-α水平降低、细胞内[ Ca2+] i瞬间峰值降低,且呈剂量依赖效应。结论姜黄素对脂多糖诱导的大鼠乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制细胞TNF-α产生及Ca2+超载有关。
心肌细胞肥大、姜黄素、脂多糖、肿瘤坏死因子α、Ca2+、大鼠
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R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)
南通市卫生局青年科研基金项目 WQZ2014015。
2016-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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