10.3969/j.issn.1002-266X.2016.12.001
IL对NK细胞杀伤人骨髓瘤RPMI 8226细胞活性的影响及其机制
目的 探讨IL对NK细胞杀伤人骨髓瘤RPMI 8226细胞活性的影响,并探讨其机制.方法 取正常人外周血单个核细胞,随机分为6组,对照组以单纯培养基培养,IL-2组加入1000 U/mL IL-2,IL-7组加入40 ng/mL IL-7,IL-21组加入20 ng/mL IL-21,IL-2+IL-7组分别加入1000 U/mL IL-2和40 ng/mL IL-7,IL-2+IL-7+IL-21组分别加入1000 U/mL IL-2、40 ng/mL IL-7和20 ng/mL IL-21,均培养5天.采用流式细胞术检测各组NK细胞比例及其表面激活性受体NKG2D、NKp46、NNKp30阳性表达细胞比例,RT-PCR法检测各组NK细胞NKG2D mRNA、NKP46 mRNA和NKP30 mRNA,CFSE/PI双染法检测各组NK细胞对RPMI 8226细胞的细胞毒效应(杀伤率).结果 除IL-7组外,其余各组NK细胞比例和细胞表面NKG2D阳性表达细胞比例均较对照组升高(P均<0.05).各组NK细胞NKG2D mRNA、NKP46 mRNA和NKP30 mRNA表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05).对照组NK细胞对RPMI 8226细胞的杀伤率为2.13%±0.42%、IL-2组为58.73%±1.80%、IL-7组为1.90%±0.60%、IL-21组为14.43%±1.22%、IL-2+IL-7组为34.27%±2.35%、IL-2+IL-7+IL-21组为37.47%±0.60%,各组与对照组比较P均<0.05.结论 单因子IL-2、IL-21,双因子IL-2+IL-7和多因子IL-2+IL-7+IL-21均能提高NK细胞对人骨髓瘤RPMI 8226细胞的杀伤活性,以单因子IL-2作用效果最好;其作用机制可能为IL增加NK细胞数量和其表面活化性受体NKG2 D的表达量.
多发性骨髓瘤、自然杀伤细胞、白细胞介素、天然细胞毒受体、NKG2D
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R733.3(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目81000921
2016-05-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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