10.3969/j.issn.1002-266X.2015.42.006
新型香豆素类酰腙-铜配合物对肺腺癌A549细胞的体内外抑制作用
目的:观察新型香豆素类酰腙—铜配合物(以下缩写为CCCD)在体内外对肺癌A549细胞的抑制作用,并探讨其机制。方法培养肺癌A549细胞,分别加入5、10、20、30、50、80、120、160μmol/L的CCCD,干预72 h后,采用MTT法,计算细胞生长抑制率( IR )。将A549细胞分为干预组、对照组,干预组分别加入10、20、40μmol/L CCCD,对照组加入PBS,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况并计算细胞凋亡率,采用Western blot法检测各组细胞Caspase-3蛋白表达。取18只裸鼠建立肺癌荷瘤鼠模型,分为观察1组、观察2组、对照组,每组各6只,分别予尾静脉注射4、8 mg/kg CCCD及PBS,1次/周,共干预3周,干预结束后测算各组肿瘤体积并计算抑瘤率。随后处死各组裸鼠,取瘤体组织,应用TUNEL法检测各组肿瘤细胞凋亡情况并计算凋亡指数( AD)。结果加入5、10、20、30、50、80、120、160μmol/L CCCD 后, A549细胞 IR 分别为8.80%、16.52%、37.24%、55.75%、77.22%、87.16%、95.25%、98.70%,随着药物浓度增高,IR呈增高趋势。干预组加入10、20、40μmol/L CCCD后,细胞凋亡率均高于对照组(P均<0.05)。干预组Caspase-3蛋白表达高于对照组(P<0.05)。观察1组、观察2组、对照组AD分别为16.83%±8.44%、24.65%±11.24%、3.30%±2.12%,各组间比较P均<0.05。观察1组、观察2组抑瘤率分别为51.08%、56.78%。结论 CCCD在体内外均可抑制肺癌A549细胞的生长,促进细胞凋亡,其作用机制可能与经Caspase-3途径诱导细胞凋亡有关。
肺癌、香豆素类酰腙酰腙-铜配合物、细胞增殖、细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
R734.2;R979.1(肿瘤学)
江苏大学医学临床科技发展基金项目JLY20140065。
2015-11-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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