IL-33对大鼠 I／R 损伤心肌炎症反应和细胞自噬的影响

摘要：

目的：探讨IL-33对心肌缺血再灌注（ I／R）损伤心肌的保护作用及机制。方法将32只大鼠随机分为假手术组（n＝10）、模型组（n＝10）、IL-33组（n＝6）及IL-33特异性受体（ST2）抑制剂组（anti-ST2组，n＝6）。除假手术组外，其余各组采用结扎冠状动脉左前降支法建立I／R心肌损伤模型。假手术组仅麻醉、开胸、穿线，但不结扎。 IL-33制模前30 min尾静脉注射IL-3310μg，anti-ST2组注射anti-ST20．2 mL（1mg／mL）。再灌注4 h后取血清或心肌组织检测各组以下指标：①血清乳酸脱氢酶（ LDH）、肌酸激酶（ CK）水平：采用分光光度法检测；②心肌组织Th1型炎症因子（ TNF-α、INF-γ、IL-6）和Th2型炎症因子（ IL-4、IL-5、IL-13）水平：采用ELISA法检测；③心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量：采用Westernblot法检测。结果①LDH、CK水平：模型组均明显高于假手术组，IL-33组均明显低于模型组，P均＜0．05；anti-ST2组较模型组无统计学差异。②心肌组织炎症因子表达：Th1型炎症因子模型组及IL-33组均明显高于假手术组，IL-33组明显低于模型组，P均＜0．05；anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。 Th2型炎症因子模型组明显低于假手术组，IL-33组明显高于模型组，anti-ST2组与模型组比较无统计学差异；③心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量：模型组明显高于、IL-33组明显低于假手术组；IL-33组明显低于模型组（ P均＜0．05）；anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。 IL-33与anti-ST2组各观察指标均有统计学差异（P均＜0．05）。结论 IL-33可通过抑制细胞过度自噬，减弱Th1型炎症反应，促进Th2型炎症反应而减轻心肌I／R损伤。

关键词：心肌、缺血再灌注损伤、白介素33、细胞自噬、炎症因子

分类号：R543.1(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81370308。

在线出版日期：2015-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

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