10.3969/j.issn.1002-266X.2015.17.006
七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制
目的 探讨七氟烷预处理联合后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤( IRI)的保护作用及其机制. 方法 选择成年雄性SD大鼠54只,采用随机数字表法将其分为3组:假手术组( S组)仅游离左肺门,不阻断;肺缺血再灌注组( I/R组)采用阻断左肺门45 min后再灌注120 min的方法制备IRI模型;七氟烷预处理联合后处理组( SP组)阻断左肺门前吸入2.1%七氟烷,阻断左肺门45 min,于松开血管夹即刻再次吸入2.1%七氟烷30 min制备IRI模型. 分别于再灌注30、60和120 min时随机取6只大鼠处死,取肺组织,测定湿/干重比( W/D比) ,比色法检测超氧化物歧化酶( SOD)的活性,ELISA法测定TNF-α表达,RT-PCR法测定血管紧张素转化酶( ACE) mRNA表达. 光镜下观察肺组织病理学检查结果. 结果 与S组相比,I/R组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比、TNF-α水平及ACE mRNA表达均升高(P均<0.05),SOD活性均降低(P均<0.05);与I/R组比较,SP组再灌注各时点肺组织W/D比、TNF-α水平及ACE mRNA表达均降低(P均<0.05),SOD活性均升高(P均<0.05). 光镜下SP组肺组织病理学损伤较I/R组减轻. 结论 七氟烷预处理联合后处理可能通过抑制氧化应激反应及炎症反应对大鼠肺缺血再灌注损伤发挥保护作用.
缺血再灌注损伤、七氟烷、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α
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R563(呼吸系及胸部疾病)
国家自然科学基金资助项目81160016
2015-08-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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