促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用及机制
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1002-266X.2015.17.005

促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用及机制

引用
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的脑保护作用并探讨其机制. 方法 选取7日龄Wistar新生大鼠120只,随机分为假手术组(对照组)、HIBD组、EPO治疗组各40只. EPO治疗组在HIBD模型建立后按5 000 IU/kg的剂量腹腔注射EPO,HIBD组注射等体积生理盐水. 各组分别在6、12、24、48、72 h各处死8只大鼠,分别采用Real-time PCR法、Western blotting法检测脑组织中Fas及FasL mRNA、蛋白表达.结果 HIBD组Fas mRNA在6 h后开始上升,12 h达最大值,24 h后开始下降,EPO治疗组在对应时间点Fas mRNA的相对表达量均低于HIBD组,且在12、24、48 h三个时点两组间的差别有统计学意义(P均<0.05);FasL mRNA相对表达量在6~24 h显著上升且在第24小时达最大值,之后开始下降,EPO治疗组FasL mRNA水平在6、12、24、48 h均显著低于HIBD组(P均<0.05). 对照组Fas和FasL蛋白维持在较低的基础水平,HIBD组Fas及FasL蛋白均有一个先升后降的明显变化趋势,EPO治疗组Fas及FasL蛋白表达明显减少,Fas蛋白在24、48 h及FasL蛋白在所有时点与HIBD组比较,P均<0.05. 结论 EPO能明显减缓HIBD对脑组织神经元的伤害,起到有效保护作用;其机制可能是通过下调HIBD脑组织中的Fas/FasL信号通路,抑制神经元细胞的凋亡.

缺氧缺血性脑损伤、促红细胞生成素、神经细胞、细胞凋亡、大鼠

55

R651.15(外科学各论)

河北省医学科学研究重点课题计划项目ZD20140096

2015-08-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

13-16

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

山东医药

1002-266X

37-1156/R

55

2015,55(17)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn