AMPK 激活在抑制大鼠心肌细胞肥大中的作用

摘要：

目的：探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（ AMPK）激活对抑制大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制。方法分离培养新生大鼠心肌细胞，将培养的心肌细胞分为对照组、苯肾上腺素（ PE）组、PA组、PAC组。 PE组给予PE 10μmol／L，PA组给予PE 10μmol／L及AMPK激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸（AICAR）1 mmol／L，PAC组给予PE 10μmol／L、AICAR 1 mmol／L及AMPK抑制剂Compound C 1μmol／L。采用Western blot法检测各组AMPK表达，高效液相色谱仪检测各组心肌细胞三甲基组氨酸（3-MH）释放量，实时荧光定量PCR法检测各组ANP mRNA表达，采用免疫组化法测定各组心肌细胞表面积。结果 PE组3-MH释放量低于对照组，PA组3-MH释放量高于PE组，PAC组3-MH释放量低于PA组（P均＜0．01）。 PE组ANP mRNA表达高于对照组，PA组ANP mRNA表达低于PE组，PAC组ANP mRNA表达高于PA组（P均＜0．01）。 PE组心肌细胞表面积大于对照组，PA组心肌细胞表面积小于PE组，PAC组心肌细胞表面积大于PA组（P均＜0．01）。结论 AMPK在心肌肥大发生过程中具有重要作用，激活AMPK能够促进心肌细胞蛋白质降解而逆转心肌肥大，抑制AMPK则可促进心肌肥大的发展。

关键词：单磷酸腺苷激活蛋白激酶、心肌细胞、肥大

分类号：R364.3;R541(病理学)

资助基金：贵州省科技厅基金资助项目黔科合J字[2011]2247号。

在线出版日期：2015-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：17-20