10.3969/j.issn.1002-266X.2015.04.009
依普利酮对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制探讨
目的:观察依普利酮对自发性高血压( SHR)大鼠心肌纤维化( MF)的影响,并探讨其机制。方法雄性SHR大鼠28只,随机分为4组,即依普利酮组、替米沙坦组、联合组及对照组,每组7只。分别灌胃给予依普利酮100 mg/(kg· d)、替米沙坦10 mg/(kg· d)、替米沙坦10 mg/(kg· d)+依普利酮100 mg/(kg· d)、生理盐水1 mL/d,用药共8周。给药前、给药2周及7周应用尾套法测定尾动脉收缩压,给药8周免疫组化法测定心肌组织中的骨形态发生蛋白7(BMP-7)、转化生长因子信号蛋白2(Smad2)。结果给药7周,依普利酮组、替米沙坦组、联合组尾动脉收缩压均低于对照组(P均<0.05)。联合组、依普利酮组左心室质量指数均低于对照组,依普利酮组低于联合组,P<0.05。依普利酮组心肌组织Smad2阳性表达低于对照组,依普利酮组及联合组BMP-7阳性表达高于对照组,P均<0.05。结论依普利酮可抑制SHR大鼠MF,促进BMP-7表达、抑制Smad2表达可能是其作用机制之一。
自发性高血压、依普利酮、骨形态发生蛋白、转化生长因子信号蛋白2、大鼠
R544.1(心脏、血管(循环系)疾病)
辽宁省科技厅科学技术计划项目2012225084。
2015-03-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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