10.3969/j.issn.1002-266X.2014.40.045
一氧化氮在阻塞性黄疸肝细胞损伤中的作用研究进展
阻塞性黄疸( OJ)是指由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸,常见原因包括结石、肿瘤、炎症、寄生虫与先天性畸形等;其可导致机体多器官的损害以及相应的病理改变,最常见的是肝脏损伤[1,2]。20世纪80年代,研究发现一氧化氮( NO )的化学本质是血管内皮活性物质( EDRF ), NO在OJ肝损害中具有双重作用。在疾病发展早期,机体NO水平相对较低,可扩张血管,抑制血小板聚集,改善肝脏血流;NO 还具有抗氧化作用,可以与超氧阴离子等自由基结合,产生低毒性自由基,减轻肝损伤。随着疾病的发展,内毒素等各种刺激因子引起诱导型一氧化氮合酶( iNOS)表达增高,生成大量的NO,过量的NO具有细胞毒性,加重肝损伤。本文对NO在OJ肝损伤发病机制中所起的作用进行综述。
阻塞性黄疸、肝损伤、一氧化氮、一氧化氮合酶
R656(外科学各论)
国家自然科学基金资助项目81273952。
2014-11-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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