丹皮酚对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元EAA、NMDA受体表达的影响及机制探讨

摘要：

目的 观察丹皮酚对缺糖缺氧(OGD)再灌注损伤大鼠海马神经元兴奋性氨基酸(EAA)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达的影响,探讨该药的神经保护作用机制.方法 原代培养新生大鼠海马神经元8～12 d后随机分为4组,其中对照组正常换液培养;模型组、丹皮酚组、地佐环平(MK-801)组均制备OGD再灌注损伤模型,在此基础上丹皮酚组于每个再灌注时间点前分别加入丹皮酚,MK-801组则加入MK-801溶液;倒置相差显微镜下观察神经元一般形态学变化,用MTT法测定神经元存活率,分别采用放射配基结合实验及RT-PCR法测定NMDA受体结合力、NR1亚基mRNA表达,以氨基酸分析仪检测EAA含量.结果 模型组神经元肿胀或变形,突起缩短并逐渐消失,胞质内颗粒变性明显、甚至完全崩解;丹皮酚组及MK-801组神经元形态改变均较模型组减轻,胞体完整,突起较清楚,基本保持完整.与对照组比较,模型组神经元存活率明显降低,NMDA受体结合力、NR1亚基mRNA表达及EAA含量明显升高,而丹皮酚组及MK-801组上述指标均较模型组明显改善(P均＜0.05).结论 丹皮酚对离体培养的大鼠海马神经元OGD再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制EAA及NMDA受体表达有关.

关键词：丹皮酚、神经元、缺糖缺氧再灌注损伤、N-甲基-D-天门冬氨酸受体、兴奋性氨基酸

所属期刊栏目：53

分类号：R741.05(神经病学与精神病学)

资助基金：山东省中医药科技发展计划项目2009-151

在线出版日期：2014-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4-7