10.3969/j.issn.1002-266X.2013.44.034
脓毒症血管内皮细胞膜联蛋白A2与钙黏蛋白相互作用研究进展
血管内皮屏障损伤、微循环血管通透性增加是引起脓毒症循环异常的关键病理生理环节,膜联蛋白A2(ANXA2)与血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的相互作用在这一过程中扮演了重要角色.Src激酶参与的下游信号转导通路和脓毒症时血管内皮细胞(VEC)损伤密切相关.Src激酶为非受体酪氨酸激酶家族成员,可与ANXA2相互作用.Src介导的酪氨酸磷酸化过程可能是ANXA2调节VE-cadherin的机制,而这一机制可能会加剧脓毒症微循环血管屏障的损伤.本文对脓毒症VEC ANXA2与VE-cadherin相互作用的研究进展作一综述.
脓毒症、血管内皮钙黏蛋白、膜联蛋白A2、内皮、Src激酶
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R631(外科感染)
2013-12-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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