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10.3969/j.issn.1002-266X.2013.37.009

4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶对间歇低氧PMN导致的血管内皮细胞损伤的影响

引用
目的 探讨间歇低氧(IH)模式下多形核中性粒细胞(PMN)对血管内皮细胞造成氧化应激损伤的机制,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对减轻该损伤的作用.方法 通过向低氧仓中循环充入氮气和压缩空气模拟阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者IH病理生理过程,制造IH大鼠模型.将大鼠随机分为IH组、常氧组、IH+ Tempol组、IH十生理盐水(NS)组.IH组最低氧浓度为5%,低氧频率均为30次/h,8 h/d,IH+ Tempol 组及IH+ NS组每天低氧开启前腹腔分别注射Tempol 1 mg/10 g及与Tempol同等体积的NS(已经大鼠体质量校正),常氧组内皮细胞不经过IH处理.大鼠低氧暴露6周后取血分离PMN,将PMN和大鼠动脉内皮细胞共培养后,收集上清液,用ELISA法测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的浓度.结果 与常氧组比较,IH、IH+ NS及IH+ Tempol组CAT和SOD低,MDA高(P均<0.05);与IH及IH+ NS组比较,IH+ Tempol 组CAT和SOD高(P<0.05),MDA低(P均<0.05).结论 IH环境来源的PMN会对血管内皮细胞造成氧化应激损伤,抗氧化剂Tempol能缓解PMN的氧化应激攻击作用而保护OSA患者血管内皮.

间歇低氧、氧化应激、多形核中性粒细胞、4-羟基-2、2、6、6-四甲基哌啶

53

Q494

2014-03-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

27-28,42

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1002-266X

37-1156/R

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