全身热应激预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤程度的影响及机制
目的 观察全身热应激预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤(IR)程度的影响及其机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组,各10只.A组为正常体温+假手术对照组,B组为正常体温+肠IR组；C组为38.5～39℃热应激+肠IR组,D组为40 ～40.5℃热应激+肠IR组,E组为41.5 ～42℃热应激+肠IR组.自然恢复血液灌注后60 min,取大鼠肠组织行形态学观察,取肠黏膜组织用Western blot法检测肠黏膜热休克蛋白(HSP) 72表达,用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡情况,用比色法检测肠黏膜Caspase-3活性.结果 光镜下观察B组见有固有层破坏,出血；C组损伤程度比B组轻,见部分绒毛顶端破损；D、E组肠黏膜损伤程度更轻,仅出现绒毛顶端上皮下间隙增大或绒毛轻度水肿.肠黏膜HSP72水平A、B、C、D、E组分别为0.40±0.09、0.26 ±0.09、1.08±0.11、1.39±0.23、2.72±0.88.C、D、E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于A、B组(P均＜0.05)；E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于C、D组(P均＜0.05).A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织细胞凋亡率分别为4.60％±1.12％、35.53％±3.40％、21.10％±3.11％、7.50％±1.88％、6.60％±1.83％.肠黏膜细胞凋亡率D、E组比B组降低(P均＜0.05).A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性分别为1.22±0.14、2.72±0.55、1.33±0.24、1.41±0.30、1.16±0.30,C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性与B组相比明显降低(P均＜0.05).结论 全身热应激预处理对肠IR有保护作用,以40、42℃热应激预处理保护作用较强,其机制与HSP72的表达水平有关.
热应激、肠、缺血再灌注损伤、热休克蛋白72、细胞凋亡
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R364.1(病理学)
海南省自然科学基金资助项目811203
2013-01-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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