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10.3969/j.issn.1002-266X.2012.27.013

YLSC对心肌缺血再灌注损伤细胞ASK1、Cyt-C、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

引用
目的 观察从壮族特色药材玉郎伞中分离的新化合物17-甲氧基-7-羟基—苯并呋喃查尔酮(YLSC)对大鼠缺血再灌注诱导的细胞凋亡的影响及机制.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶媒组、YLSC低剂量组、YLSC高剂量组、地尔硫(卓)组,每组10只.各组均于造模前10 min通过尾静脉注射药物2 mL/kg,所用药物前两组为生理盐水;溶媒组为含0.5%二甲基亚砜的生理盐水;YLSC低、高剂量组为2.5、5.0 mg/kg的YLSC;地尔硫(卓)组为盐酸地尔硫(卓)注射液2.0 mL/kg.各组均按照文献制备心肌缺血再灌注模型(缺血30 min再灌注1h),假手术组仅穿线不结扎.实验结束后立即处死动物取心肌组织,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡信号调节蛋白1(ASK1)、细胞色素c(Cyt-C)、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 假手术组仅见个别散在的凋亡细胞,余五组凋亡细胞均明显多于假手术组,YLSC低、高剂量组及地尔硫(卓)组凋亡细胞数均显著少于模型组,其中YLSC高剂量组显著少于低剂量组(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,YLSC低、高剂量组ASK1、Cyt-C、Bax蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显升高,且呈YLSC剂量依赖性(P<0.05或P<0.01).结论 YLSC能明显减轻缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达、下调ASK1、Cy1-C、Bax蛋白表达有关.

17-甲氧基-7-羟基—苯并呋喃查尔酮、心肌缺血再灌注、细胞凋亡

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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)

广西壮族自治区科学研究与技术开发计划项目桂科攻0630002-2A;广西壮族自治区中医药科技专项课题资助项目GZKZ10-122;2010年广西壮族自治区研究生创新计划项目2010105981007D35

2012-10-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1002-266X

37-1156/R

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2012,52(27)

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