Mito-KATP对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制

摘要：

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放影响缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡的作用机制.方法 培养大鼠心肌微血管内皮细胞,随机分为四组:对照组(N组)、模型组(H/R组)、开放剂组(DZ组)、阻断剂组(5-HD组).DZ组加入100 μmol/L二氮嗪预处理2h,5-HD组在加入100μmol/L二氮嗪前,先用100 μmol/L 5-羟葵酸预处理2h,然后上述两组和H/R组同样进行缺氧2h复氧2h.Hoechst染色方法观察凋亡细胞形态,Annexin V-FITC/PI双标记法测定各组细胞凋亡率、RT-PCR法检测各组NF-κB、FKN和p53 mRNA转录水平.结果 与N组比较,H/R组可见大量细胞坏死、脱落,细胞凋亡率升高(P＜0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达上调(P＜0.01)；与H/R组比较,DZ组可见部分细胞坏死脱落,细胞凋亡率降低(P＜0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达下调(P＜0.01)；5-HD组与H/R组比较无显著差异.结论 mito-KATP开放可抑制缺氧复氧所致MMECs凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、FKN及p53 mRNA表达有关.

关键词：线粒体ATP敏感性钾通道、心肌微血管内皮细胞、缺氧复氧、核因子-κB、趋化因子Fractalkine、抑癌基因p53

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分类号：R654.2(外科学各论)

资助基金：江苏省卫生厅科技项目Z201018;南通大学自然科学项目10Z048

在线出版日期：2012-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：42-45