10.3969/j.issn.1002-266X.2011.38.076
解偶联蛋白2与心肌细胞缺血再灌注损伤关系的研究进展
长时间缺血可以导致心肌细胞损伤或死亡,早期再灌注可以改善心肌供血,但同时又加重单纯心肌缺血造成的损伤,出现细胞水肿、细胞膜破坏及超微结果的改变,即心肌细胞缺血再灌注损伤(IRI).IRI发生机制复杂,涉及活性氧(ROS)生成、能量平衡紊乱、炎症刺激、钙超载等诸多病理过程.近年来研究发现解偶联蛋白(UCP)2在上述病理过程中发挥广泛作用.现将相关研究进展情况综述如下.
解偶联蛋白2、心肌、缺血再灌注损伤
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R654.2(外科学各论)
2012-03-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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